血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
1、区别
（1）功能不同。去甲肾上腺素使血压增高，血流加速。肾上腺素使心率加快，血管扩张。
（2）生成的机制不同。去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化，成为肾上腺素。
（3）常用给药方式不同。去甲肾上腺素一般采取静脉注射给药，肾上腺素一般采取皮下注射。
2、受体
去甲肾上腺素选择性作用于α肾上腺素受体，肾上腺素对α和β肾上腺素受体都有作用。
（1）去甲肾上腺素： 主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。
（2）肾上腺素： 该品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。
同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。
扩展资料
药物过量
误用过量肾上腺素，可出现恶心、呕吐、面色苍白、心动过速、胸部压迫感、室性过早搏动、血压上升、肌肉震颤、步态不稳、寒战、发热、出汗、瞳孔散大、喘息性呼吸、惊厥等。血压急剧上升时，则有搏动性头痛。重症病儿常发生肺水肿、心室颤动、脑出血、昏迷、心脏及呼吸中枢麻痹。
去甲肾上腺素过量给药时可出现严重头痛、血压升高、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。此时应立即停用去甲肾上腺素，并适当补充液体及电解质，血压过高者给予肾上腺素受体阻滞药，如酚妥拉明5、10mg静脉注射。
参考资料：百度百科-肾上腺素
肾上腺素是强心药，去甲肾上腺素是升压药，两者都能激动心脏产生正性作用，加强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量，但是去甲肾上腺素更侧重于收缩血管引起血压上升
功能不同，肾上腺素是心率加快，血管扩张，去甲肾上腺素使血压增高，血流加速。当然二者在体内生成的机制也不同，去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化，成为肾上腺素
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1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。2）心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
2.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏，CO增加，BP升高 4）平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE能提高机体代谢。
肾上腺素为α、β肾上腺素受体激动药；去甲肾上腺素为α肾上腺素受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。因此他们的作用有不同。
可以以二者作用受体不同考虑，AD是α和β受体受体激动剂，而NA只是β受体受体激动剂，可以从二者对血压的影响不同入手，可通过测量实验动物的血压波动区分二者，大致是，动物同输入二者，记录血压，一定时间后同输入酚妥拉明后随时观察血压变化，若出现血压升高后转为降压的一组则为AD,因为酚妥拉明阻断了AD的α受体作用，此时其β受体作用为主要作用，是血管扩张，血压下降，而NA则是给予后血压无明显变化。
希望提问者能追加些分，这毕竟是脑力劳动和智慧结晶，个人原创！
注，此答案本人只留一天，一天后隐藏，希望你能及时看到！！
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谢谢....经过查找资料自己已经找到...下次有问题再请教!